Dambros, Mara CéliaCosta, BrunoOliveira, Nicole A.Prestes, Yasmim M.S.H.Monreal, Adriana A.L.2023-06-262023-06-262023-06-19https://repositorio.animaeducacao.com.br/handle/ANIMA/33595Contextualização: Décadas após a descoberta do peptídeo beta-amiloide como agente tóxico na Doença de Alzheimer (DA) em tecidos post-mortem, muitos estudos postulam sobre o papel fisiopatológico da molécula e sua utilidade como biomarcador. Objetivo: Este artigo objetiva evidenciar a cascata amiloide como desencadeador patológico e diagnóstico da Doença de Alzheimer, estabelecendo um comparativo às outras hipóteses. Método: Este artigo de revisão integrativa foi realizado de acordo com a estratégia PICO aplicado em pesquisas bibliográficas nos bancos de dados de sites de disponibilização de artigos e periódicos, tais como PubMed, Scielo, LILACS, Google Acadêmico, Springer Links, Scopus (Elsevier), Repositórios universitários de teses e artigos. Resultados: Esta revisão é resultado da consulta de mais de 200 artigos, dos quais 123 foram selecionados na primeira fase da pesquisa, onde, após dois processos eliminatórios, 49 foram continuados. A quantidade de artigos por hipótese reflete maior interesse de estudo sobre a beta-amiloide como agente etiológico e biomarcador diagnóstico que as demais vias. Conclusão: Nossas pesquisas mostram que estudos sobre as hipóteses, na perspectiva etiológica da doença, majoritariamente indicam a beta-amiloide como indutora das demais vias fisiopatológicas. Na perspectiva diagnóstica, os princípios fisiológicos dessas toxicidades apontam para as hipóteses da beta-amiloide e da proteína tau como objetos de pesquisas mais promissores para um futuro método diagnóstico sensível, específico, acessível e de fácil administração. Palavras-chaves: Beta-amiloide, Proteína tau, Disfunção glutamatérgica, Acetilcolinesterase, Doença de Alzheimer.39ptAtribuição-NãoComercial-SemDerivados 3.0 BrasilBeta-amiloidetauDisfunção glutamatérgicaAcetilcolinesteraseDoença de AlzheimerArtigo Científico