A hipótese da proteína beta-amiloide como a origem da doença de Alzheimer
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Data
2023-06-19
Tipo de documento
Artigo Científico
Título da Revista
ISSN da Revista
Título de Volume
Área do conhecimento
Ciências da Saúde
Modalidade de acesso
Acesso aberto
Editora
Autores
Costa, Bruno
Oliveira, Nicole A.
Prestes, Yasmim M.S.H.
Monreal, Adriana A.L.
Orientador
Dambros, Mara Célia
Coorientador
Resumo
Contextualização: Décadas após a descoberta do peptídeo beta-amiloide como agente tóxico na Doença de Alzheimer (DA) em tecidos post-mortem, muitos estudos postulam sobre o papel fisiopatológico da molécula e sua utilidade como biomarcador. Objetivo: Este artigo objetiva evidenciar a cascata amiloide como desencadeador patológico e diagnóstico da Doença de Alzheimer, estabelecendo um comparativo às outras hipóteses. Método: Este artigo de revisão integrativa foi realizado de acordo com a estratégia PICO aplicado em pesquisas bibliográficas nos bancos de dados de sites de disponibilização de artigos e periódicos, tais como PubMed, Scielo, LILACS, Google Acadêmico, Springer Links, Scopus (Elsevier), Repositórios universitários de teses e artigos. Resultados: Esta revisão é resultado da consulta de mais de 200 artigos, dos quais 123 foram selecionados na primeira fase da pesquisa, onde, após dois processos eliminatórios, 49 foram continuados. A quantidade de artigos por hipótese reflete maior interesse de estudo sobre a beta-amiloide como agente etiológico e biomarcador diagnóstico que as demais vias. Conclusão: Nossas pesquisas mostram que estudos sobre as hipóteses, na perspectiva etiológica da doença, majoritariamente indicam a beta-amiloide como indutora das demais vias fisiopatológicas. Na perspectiva diagnóstica, os princípios fisiológicos dessas toxicidades apontam para as hipóteses da beta-amiloide e da proteína tau como objetos de pesquisas mais promissores para um futuro método diagnóstico sensível, específico, acessível e de fácil administração.
Palavras-chaves: Beta-amiloide, Proteína tau, Disfunção glutamatérgica, Acetilcolinesterase,
Doença de Alzheimer.
Palavras-chave
Beta-amiloide, tau, Disfunção glutamatérgica, Acetilcolinesterase, Doença de Alzheimer