Análise da disfunção mitocondrial no decurso da disfunção cognitiva pós-operatória em ratos idosos

dc.contributor.advisorPetronilho, Fabricia
dc.contributor.authorOliveira Júnior, Aloir Neri
dc.coverage.spatialTubarãopt_BR
dc.date.accessioned2018-10-16T14:06:06Z
dc.date.accessioned2020-11-29T02:34:39Z
dc.date.available2018-10-16T14:06:06Z
dc.date.available2020-11-29T02:34:39Z
dc.date.issued2017pt_BR
dc.description.abstractOBJECTIVE: Postoperative cognitive dysfunctin (POCD) is a syndrome that can lead to changes in energy metabolism. Therefore, our objetive is to evaluate the nitrite and nitrate leves and the mitochondrial dysfunction in the brain of elderly rats submitted to an experimental model of tibial fracture, as well as the brain-derived neurotrophic factor (BDNF) and the animal’s memory. METHODS: Wistar rats submitted to an experimental model of tibial fracture. The results obtained were analyzed from samples of the hippocampus and prefrontal cortex 24 hours and seven days after the procedure. The biochemical analysis consisted of: evaluation of nitrite and nitrate levels, activity level of mitochondrial respiratory chain complexes (complexes I, II and IV), level of creatine kinase activity and level of brain-derived neurotrophic factor (BDNF). Cognitive deficit was assessed seven days after the procedure by the open field test and the object recognition test. RESULTS: The presence of free radicals was evidenced by the increased concentration of nitrite and nitrate. The mitochondrial respiratory chain complexes as well as the creatine kinase enzyme had their levels compromised in the brain due to the fracture. The BDNF was in low levels. In the open field test, the control group presented a decrease in the number of crossings, which did not occur with the fracture group, therefore, the fracture group presented a significant increase in the number of rearings when compared with the control group. In the object recognition test the fracture group presented impairment in long-term memory. CONCLUSION: It was concluded that during POCD in elderly rats, the formation of free radicals occurs as well as the loss of mitochondrial energy formation, accompanied by the long-term memory and impairment in the open field test.en
dc.description.abstractOBJETIVO: A disfunção cognitiva pós-operatória (DCPO) é uma síndrome que pode levar a alterações no metabolismo energético. Por isso, temos como objetivo avaliar o nível de nitrito/nitrato e a disfunção mitocondrial em cérebro de ratos idosos submetidos a um modelo experimental de fratura de tíbia, assim como os níveis de fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) e memória dos animais. METODOLOGIA: Ratos Wistar foram submetidos a um modelo experimental de fratura na tíbia. Os parâmetros bioquímicos foram analisados a partir de amostras do hipocampo e córtex pré-frontal 24 horas e sete dias após o procedimento. A análise bioquímica foi composta por: avaliação dos níveis de nitrito e nitrato, do nível de atividade dos complexos da cadeia respiratória mitocondrial (complexos I, II e IV), do nível da atividade da enzima creatina quinase (CK) e dos níveis de BDNF. O déficit cognitivo foi avaliado sete dias após o procedimento através do teste de habituação ao campo aberto e do teste de reconhecimento de objetos. RESULTADO: A presença de radicais livres foi evidenciada pela aumentada concentração de nitrito e nitrato no grupo fratura. Os complexos da cadeia respiratória mitocondrial, bem como a enzima creatina quinase, tiveram seus níveis comprometidos no cérebro devido à fratura. O BDNF demonstrou diminuição de seus níveis. No teste de habituação em campo aberto, o grupo controle apresentou uma diminuição no número de crossings, o que não ocorreu com o grupo fratura, no entanto, o grupo fratura apresentou um aumento significativo no número de rearings ao compararmos com o grupo controle. No teste de reconhecimento de objetos, o grupo fratura apresentou prejuízo na memória de longa duração. CONCLUSÃO: Conclui-se que no decorrer de DCPO em ratos idosos, ocorre a formação de radicais livres, bem como o prejuízo da formação de energia mitocondrial, acompanhado pelo prejuízo na memória de longa duração e na habituação de campo aberto.pt_BR
dc.format.extent37 f.pt_BR
dc.identifier.urihttps://repositorio.animaeducacao.com.br/handle/ANIMA/9491
dc.language.isopt_BRpt_BR
dc.relation.ispartofMedicina - Tubarãopt_BR
dc.rightsAttribution-NonCommercial-NoDerivs 3.0 Brazil
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/br/
dc.subjectDesordem cognitivapt_BR
dc.titleAnálise da disfunção mitocondrial no decurso da disfunção cognitiva pós-operatória em ratos idosospt_BR
dc.typeArtigo Científicopt_BR
local.author.cursoMedicinapt_BR
local.author.unidadeUNISUL / Tubarãopt_BR
local.rights.policyAcesso fechadopt_BR
local.subject.areaCiências da Saúdept_BR
local.subject.areaanimaCiências Médicaspt_BR

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